تمكن الباحثون بجامعة جنيف من تحديد بروتينًا رئيسيًا في الذباب والفئران يلعب دورًا وقائيًا ضد مرض تدمير الخلايا العصبية الدوبامينية (الشلل الرعاش)، يمكنه أن يكون هدفًا علاجيًا جديدًا.
يعد مرض الشلل الرعاش من أمراض الاضطرابات التنكسية العصبية تتميز بتدمير مجموعة معينة من الخلايا العصبية، كما يؤدى إلى ارتعاش وتقلصات عضلية لا إرادية أو مشاكل في التوازن من سمات هذه الحالية المرضية.
وأوضح الباحثون في الدراسة المنشورة بمجلة "ناتشر" الطبية إن معظم حالات مرض الشلل الرعاش تنتج عن تفاعل بين عوامل الخطر الوراثية والبيئية المتعددة، منوهين بأن أحد العناصر الشائعة في ظهور المرض هو خلل في "الميتوكوندريا" (عشاء الخلية) في الخلايا العصبية الدوبامينية (المصانع الصغيرة داخل الخلايا مسؤولة عن إنتاج الطاقة وتنشيط آليات التدمير الذاتي للخلية عند تلفها).
قالت الدكتورة إيمى ناجوشيي أستاذة علم الوراثة والتطور بكلية العلوم جامعة جنيف، إن الدراسة ركزت على جين (Fer2)، الذي يشفر نظيره البشري بروتينًا يتحكم في التعبير عن العديد من الجينات الأخرى والذي قد تؤدي طفرته إلى الإصابة بمرض باركنسون عبر آليات لم يتم فهمها جيدًا بعد.
في دراسة سابقة ، أظهر هذا الفريق العلمي أن طفرة في جين (Fer2) تسبب عيوبًا شبيهة ب مرض الشلل الرعاش في الذباب، بما في ذلك تأخير بدء الحركة، ولاحظوا أيضًا عيوبًا في شكل الميتوكوندريا (غشاء الخلية) للخلايا العصبية الدوبامينية، مماثلة لتلك التي لوحظت في مرضى الشلل الرعاش؛ نظرًا لأن غياب جين (Fer2) يسبب ظروفًًا شبيهة بمرض بالشلل الرعاش.
اختبر الباحثون ما إذا كان على العكس من ذلك زيادة كمية جين (Fer2) في الخلايا يمكن أن يكون لها تأثير وقائي عندما يتعرض الذباب للجذور الحرة، وتخضع خلاياهم لضغط مؤكسد يؤدي إلى تدهور الخلايا العصبية الدوبامينية.. ومع ذلك ، كان العلماء قادرين على ملاحظة أن الإجهاد التأكسدي لم يعد له أي تأثير ضار على الذباب إذا أفرط في إنتاج جين (Fer2)؛ ما يؤكد فرضية دوره الوقائي.