توصل باحثون أمريكيون إلى أن مرض الشلل الرعاش (الباركنسون) قد يكون مدفوعًا جزئيًا بأحداث كيميائية حيوية مرتبطة بإجهاد الخلايا، التي تعطل نظام التنظيف الخلوي الرئيسي في الدماغ؛ مما يؤدى إلى انتشار تكتلات البروتين الضارة بها.
ويقدم هذا الاكتشاف، الذي توصل إليه فريق من الباحثين في كلية الطب جامعة "واشنطن"، فرضية واضحة قابلة للاختبار حول تطور مرض الشلل الرعاش، قد تؤدي إلى إبطاء العلاج أو إيقافه.
ويصيب مرض الشلل الرعاش ما يقرب من مليون شخص في الولايات المتحدة، في الوقت الذي لا يزال فيه أسبابه غير معروفة أو دقيقة، لكنه ينجم عن موت الخلايا العصبية في تسلسل مميز عبر مناطق الدماغ الرئيسية. كما يؤدي قتل مجموعة صغيرة من الخلايا العصبية المنتجة لمادة "الدوبامين" في الدماغ إلى الإصابة ب مرض الشلل الرعاش وعدد من الإعاقات الحركية.
ويؤدي الضرر الذي يلحق بمناطق الدماغ الأخرى إلى ظهور علامات مرضية أخرى مختلفة؛ بما في ذلك الخرف في المراحل المتأخرة من مرض الشلل الرعاش.
في البحث الحالي، أظهر الفريق أن نوعًا من تفاعل جزيء النيتروجين يسمى (S-nitrosylation) يمكن أن يؤثر على بروتين خلوي مهم يسمى (p62)؛ مما يؤدي إلى تراكم وانتشار تكتلات ألفا سينوكلين، التي بدورها تساهم بصورة ملموسة في حدوث الالتهابات الذاتية واضطراب نظام إدارة النفايات الذي يساعد الخلايا في التخلص من تكتلات البروتين الضارة ومن ثم الإصابة بالشلل الرعاش.